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2018-10-11 09:32:24 泉源: 科技日报 作者: 张强

科技日报北京10月10日电 (记者张强)提起炎症,人们通常会遐想到炎症发作给机体带来的种种不适。但是,炎症实质上是使构造规复稳态的一种天然、无益、至关紧张的反响。来自军事迷信院军事医学研讨院国度卵白质迷信中央(北京)贺福初院士团队的研讨职员发明炎性毁伤微情况中,凋亡细胞诱导炎性巨噬细胞出现促修复特性,进而促进构造再生的全新机制。相干研讨效果北京工夫10日在线宣布于国际期刊《美国国度迷信院院刊》。

该研讨的通讯作者唐丽研讨员指出,炎性反响中的一类次要后天免疫细胞、巨噬细胞,在构造稳态维持中饰演紧张脚色。机体遭到炎性毁伤安慰后,构造内会呈现丰厚的外周血单核细胞衍生的炎性巨噬细胞,这些巨噬细胞会遭到毁伤构造特定微情况的驱动,促进构造细胞的再生。巨噬细胞,身兼二职:既启动炎症反响,又促进构造再生与炎症修复。因此探求炎性毁伤微情况中何种要素诱导巨噬细胞的特性转换,关于了解构造毁伤的再生与修复具有紧张意义。

该研讨的通讯作者贺福初院士引见,这个团队晚期研讨自主发明一种新型C-型凝聚素受体LSECtin。本研讨中,他们应用小鼠肠炎模子,发明肠道巨噬细胞上表达的LSECtin能减缓肠道炎性毁伤历程。他们进一步发明LSECtin作为一种C-型凝聚素受体,促进巨噬细胞吞噬毁伤微情况中的凋亡细胞;而凋亡细胞的吞噬并不是主动事情,能以吞噬依赖性方法诱导肠道巨噬细胞出现促修复特性,发生维护性生物学效应。

据理解,该团队的研讨提醒了巨噬细胞促进构造再生的一种全新机制,同时为“凋亡细胞肃清与构造稳态”这一紧张迷信题目提供了全新的实际支持。

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责任编辑: 夏青
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